Artículo:
El cerebro adicto y sus mecanismos de acción.
Como es bien sabido, el órgano rector
encargado de coordinar los movimientos, emociones y pensamientos es el cerebro,
el cual está formado por miles de células nerviosas que responden a
diferentes estímulos que son enviados desde el organismo y su exterior.
Estas células nerviosas, también llamadas neuronas, son capaces de
estructurar redes, las cuales tienen como principal función, el enviar mensajes
hacia diferentes estructuras dentro sistema nervioso (SN) y los nervios que se
encuentran en el resto del cuerpo. De tal forma que en realidad estas estructuras,
son la unidad mínima funcional responsable de coordinar y regular todo lo que
sentimos, pensamos y hacemos, a través de su comunicación.
Hoy día, el continuo estudio del cerebro,
entre otras cosas, ha permitido observar a personas bajo los efectos de muchas
sustancias, como lo es el caso de las drogas; en un principio en los años 30´s,
cuando la ciencia comenzó estos análisis se pensaba que las personas adictas
tenían una moralidad deficiente y carecían de fuerza de voluntad, al grado que
estas ideas, moldearon el pensamiento de la sociedad al consumo de estos
fármacos (Guerrero, 2013).
Sin embargo, con los avances tecnológicos ha
sido posible observar el funcionamiento cerebral, con métodos no invasivos,
como la tomografía de emisión de positrones o la resonancia magnética nuclear,
con lo que se ha demostrado, que los cerebros de personas bajo los efectos de
las drogas, o durante la abstinencia, presentan entre otras cosas, un daño en la
estructura del sistema nervioso, y por tanto una enfermedad cerebral, más que
una falta de cultura (García Fernández, 2011).
De igual forma, se sabe que el cerebro,
cuenta con una región especial donde son procesadas las sensaciones placenteras
que el ser humano experimenta al llevar a cabo ciertas conductas como comer o
tener sexo. Así estas sensaciones, son reguladas y recompensadas por un sistema
de motivación, de tal manera, que el sentir placer al efectuar esas conductas
(y a causa de esta región), se convierte en una acción motivante a repetirlas (Ruiz, 2010b).
Lo que explica por ejemplo, que de manera
natural tengamos empatía a conductas que nos brindan una satisfacción, y que
además son importantes para nosotros, pues nos ayudan a preservar nuestra
integridad autónoma y funcional. Por ejemplo, comer es importante para la
obtención de energía y de moléculas que integramos a la estructura de nuestro
cuerpo, y su acción propicia un placer, en diferente grado para cada
individuo.
Sin embargo, el consumo de drogas, a
diferencia de los estímulos naturales, no cumplen con ninguna función de
importancia para el sujeto y la especie, pues su acción se limita, a producir
un estímulo positivo para quien lo consume, minimizando con ello la sensación
agradable que produce un reforzador natural, como el alimento o el sexo, lo que
propicia que los estímulos naturales, puedan quedar suprimidos, y sólo serán reactivados por estímulos más
grandes como una droga.
Esta pérdida de los estímulos naturales,
consecuentemente, trae como consecuencia, que el sujeto insista en engañar a su
cerebro con otro tipo de reforzador, sin darse cuenta, que el sistema
homeostático del cuerpo está activo, y de igual manera que la droga, los
impulsos naturales compiten con agentes externos para regular los estímulo a
través del umbral sensitivo.
En tal suerte, el desequilibrio forzado por
el uso de las drogas, da como resultado, que el cerebro se deforme
funcionalmente, haciendo que algunos genes empiecen a modificar su expresión,
de acuerdo a las necesidades plásticas, que la droga obliga al cerebro a
exhibir, cuando la droga está ausente (Ruiz, 2010).
Propiciando a su vez que los reforzadores
naturales, no puedan simplemente producir aún más placer, y contrarrestan
la ausencia de las drogas, para mantener siempre un equilibrio. Lo que da
sustento al objetivo de este trabajo; revisar los aspectos más relevantes de la
implicación del sistema dopaminérgico en el consumo de drogas, relacionándolos
con los cambios comportamentales que caracterizan el proceso adictivo, desde el
inicio del consumo de la sustancia adictiva hasta la consolidación de la
drogodependencia.
Mecanismos de acción dopaminicos.
Como se revisó en la introducción, la unidad
mínima responsable del funcionamiento
del cerebro son las neuronas, las cuales se comunican entre sí, mediante
neurotransmisores y neuromoduladores principalmente. Dentro de los
neurotransmisores destacan por su importancia, la dopamina, la acetilcolina
(ACh), el glutamato, el ácido γ–amino butírico (GABA) y dentro de los
moduladores, se puede hacer mención de
los endocanabinoides (eCBs) y las endorfinas (EDFs) (Ruiz, 2011).
En condiciones de reposo, los
neurotransmisores se encuentran almacenados en vesículas en el botón sináptico
de una neurona, y solamente liberan su
contenido al exterior en respuesta a una estimulación, de tal manera que la
señal producida por el mensajero químico debe ser breve para que las neuronas
estén siempre disponibles para recibir nueva información (Cruz, 2006).
Por lo tanto, en cuanto el neurotransmisor se
libera y se une a sus receptores, es necesario que se echan a andar mecanismos
para inactivarlo, propiciando que una parte de los mensajeros sea
recapturada y regresada a la terminal que lo liberó, para su posterior
reutilización, y la otra parte sea inactivada mediante la acción de
enzimas específicas (Cruz, 2006).
Una vista con más detalle acerca de los receptores, muestra que las
adicciones de las que tanto se habla, comienzan con la dopamina
mesolímbica, la cual es el neurotransmisor crucial en el aprendizaje ligado a
un estímulo: se ha observado que durante el consumo crónico de las
drogas, se produce una situación bifásica en la liberación de dopamina, por
una parte, en el momento de la ingesta, existe una elevación de los niveles de
dopamina extracelular, y por otra, al cesar el consumo, se manifiesta una
disminución de la liberación endógena (de manera interna) de la dopamina (Corominas,,2007).
Esta hipofunción dopaminérgica endógena se ha
observado durante la abstinencia de las distintas drogas de abuso, más común
y afecta de manera especial al área tegmental ventral (ATV) y el
núcleo accumbens, ambos regiones del cerebro, encargados del sistema de
la motivación- recompensa., quienes reciben intensa modulación de la
amígdala, la corteza cerebral, el hipocampo, el hipotálamo lateral, los
núcleos pedúnculo pontino tegmental, y laterodorsal tegmental (todas
estructuras del cerebro). Y como es de esperarse, estos sistemas en conjunto
nos ayudan a regular, y a frecuentar reforzadores que son benéficos para el
organismo de manera natural, de tal manera que durante la abstinencia, la
hipofuncionalidad dopaminérgica se asocia a cambios neuroadaptativos que
afectan, principalmente, a estos circuitos de la recompensa (Ruiz, 2010b).
Cíclicamente, la interacción de todos estos
neurotransmisores y neuromoduladores, terminan generando en el sujeto la
sensación subjetiva de recompensa, de placer o de felicidad. Provocando que se
trace un recuerdo en la memoria que indica un el estímulo reforzador, y
que el cerebro puede recordar y buscar volver a experimentarlo. Sin
embargo, esta acción de los neuromodulares
de contrarrestar los neurotransmisores, está presente a su
vez, bajo un control que es conocido como el sistema de castigo; una
de las respuestas adaptativas que cualquier ser del reino animal, que se
presenta ante un estímulo,y tiene como resultado el miedo (Ruiz, 2010b).
De tal manera que su principal función, es hacer huir al
sujeto de estímulos que ponen en riesgo su vida o al menos su integridad
física, de tal manera, que es el castigo, el supresor de los estímulos.
De tal manera que la amplia
comunicación anatómica que existe entre ambos sistemas (del placer y del
castigo), pareciera que se contrarrestan manteniendo el balance que
parece que se desarrolla entre los dos (Ruiz, 2011).
Por su parte, el sistema del castigo está
integrado por los núcleos de la amígdala y por el eje
hipotálamo-hipófisissuprarrenales. Utiliza prácticamente los mismos
neurotransmisores, el GABA, el glutamato, la ACh, los eCBs y la DA. Así que no
parece aventurado decir que una droga que induce cambios plásticos en el
sistema del placer, también lo hará en el sistema del castigo; la sobre
activación del sistema de placer hace que el del castigo aumente su actividad
también, produciendo un estado de alostasis. Los cambios en el sistema de
castigo contribuirán importantemente a desarrollar ese síndrome de abstinencia
que hará sufrir al paciente y lo llevará irremediablemente a la recaída (Ruiz,
2011).
En tal suerte, en ausencia de la droga la
deficiencia en el número de receptores, hace que haya una transmisión
deficiente, lo que se asocia con un estado de ánimo deprimido, falta de
capacidad de experimentar placer frente a lo que antes era grato y un deseo
irresistible de volver a consumir la droga. Sin embargo, la mayoría
de los cambios son parcial y lentamente reversibles a lo largo de los
meses siguientes a la suspensión del consumo de las drogas (Ambrosio, 2006).
Cabría destacar que existen estudios sobre
estímulos ambientales estrechamente relacionados en tiempo y espacio con los
efectos de la droga, que predicen la administración del refuerzo, pueden
convertirse en estímulos condicionados a través de un proceso de
condicionamiento pavloviano.
Este efecto de los estímulos condicionados
tiene gran relevancia clínica y se producen cuando estos pacientes acuden a
lugares próximos al consumo o cuando están en contacto con personas
relacionadas con la droga, debido el hecho que esa acción implica al sistema
dopaminérgico, comprometido un incremento en la señal electrofisiológica
producida por la dopamina en el paciente, por lo que se podría recomendar un
aislamiento total del paciente de la sociedad durante un tratamiento clínico (Garcia,
2011).
Conclusión
A pesar de que las drogas son sustancias
diferentes a los neurotransmisores, todos los depresores o estimulantes
del SN tienen efectos similares. Y estos en exceso, pueden producen un estado
muy parecido a una borrachera: primero se presenta una aparente estimulación,
seguida de una depresión más persistente, después hay problemas de
coordinación, y lo consecuente, que puede ser la muerte al dañar el sistema nervioso
de manera irreversible.
De tal forma, que en general las drogas son
sustancias que alteran el equilibrio entre los neurotransmisores del sistema
nervioso, porque favorecen la transmisión inhibidora y disminuyen la
información excitadora y los efectos dependen de la cantidad de sustancia
ingerida (Cruz 2006). Por ejemplo, con el alcohol (la droga más comúnmente
usada) los primeros efectos que se manifiestan son una aparente estimulación
dada por la inhibición de áreas de la corteza cerebral, que normalmente tienen
funciones inhibidoras, lo cual es equivalente a quitar un freno; cuando la
inhibición llega al cerebro medio se afectan los reflejos espinales y la
regulación de la temperatura, trayendo como resultado concentraciones muy altas
de neurotransmisores que deprimen los centros vitales del cerebro, y principalmente
las neuronas, sin embargo, y
a pesar de todo esto, los efectos pueden ser reversibles hasta alcanzar
nuevamente un estado homeostático (Ambrosio, 2006).
Bibliografía.
.- García F, García R y Secades V.
(2011). Neuropsicología y adicción a drogas. Papeles del Psicólogo,
vol. 32, núm. 2, mayo-agosto, pp. 159-165 Consejo General de Colegios Oficiales
de Psicólogos Madrid, España.
.- Ambrosio, E. (2006) ¿Son reversibles los
efectos neurotóxicos de las drogas de síntesis? Adicciones, vol. 18, núm. 2,
pp. 101-104 Sociedad Científica Española de Estudios sobre el Alcohol, el
Alcoholismo y las otras Toxicomanías Palma de Mallorca, España.
.- Ruiz C., Méndez D., Prieto G,
Romano, A., Caynas, S., Prospéro G,. (2010). El cerebro, las drogas y los
genes. Salud Mental, vol. 33, núm. 6, noviembre-diciembre, pp. 535-542
Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Distrito Federal,
México
.- Ruiz C., Méndez D., Prieto G,
Romano, A., Caynas, S., Prospéro G,.(2010b) El cerebro y las drogas, sus
mecanismos neurobiológicos. Salud Mental, vol. 33, núm. 5, septiembre-octubre,
pp. 451-456 Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Distrito
Federal, México.
