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El cerebro adicto y sus mecanismos de acción.

Como es bien sabido, el órgano rector encargado de coordinar los movimientos, emociones y pensamientos es el cerebro, el cual está formado por miles de células nerviosas que responden a diferentes estímulos que son enviados desde el organismo y su exterior. 

Estas células nerviosas,  también llamadas neuronas, son capaces de estructurar redes, las cuales tienen como principal función, el enviar mensajes hacia diferentes estructuras dentro sistema nervioso (SN) y los nervios que se encuentran en el resto del cuerpo. De tal forma que en realidad estas estructuras, son la unidad mínima funcional responsable de coordinar y regular todo lo que sentimos, pensamos y hacemos, a través de su comunicación.

Hoy día, el continuo estudio del cerebro, entre otras cosas, ha permitido observar a personas bajo los efectos de muchas sustancias, como lo es el caso de las drogas; en un principio en los años 30´s, cuando la ciencia comenzó estos análisis se pensaba que las personas adictas tenían una moralidad deficiente y carecían de fuerza de voluntad, al grado que estas ideas, moldearon el pensamiento de la sociedad al consumo de estos fármacos (Guerrero,  2013).

Sin embargo, con los avances tecnológicos ha sido posible observar el funcionamiento cerebral, con métodos no invasivos, como la tomografía de emisión de positrones o la resonancia magnética nuclear, con lo que se ha demostrado, que los cerebros de personas bajo los efectos de las drogas, o durante la abstinencia, presentan entre otras cosas, un daño en la estructura del sistema nervioso, y por tanto una enfermedad cerebral, más que una falta de cultura (García Fernández, 2011).

De igual forma, se sabe que el cerebro, cuenta con una región especial donde son procesadas las sensaciones placenteras que el ser humano experimenta al llevar a cabo ciertas conductas como comer o tener sexo. Así estas sensaciones, son reguladas y recompensadas por un sistema de  motivación, de tal manera, que el sentir placer al efectuar esas conductas  (y a causa de esta región), se convierte en una acción  motivante a repetirlas (Ruiz, 2010b).

Lo que explica por ejemplo, que de manera natural tengamos empatía a conductas que nos brindan una satisfacción, y que además son importantes para nosotros, pues nos ayudan a preservar nuestra integridad autónoma y funcional. Por ejemplo, comer es importante para la obtención de energía y de moléculas que integramos a la estructura de nuestro cuerpo, y su acción  propicia un placer, en diferente grado para cada individuo.

Sin embargo, el consumo de drogas, a diferencia de los estímulos naturales, no cumplen con ninguna función de importancia para el sujeto y la especie, pues su acción se limita, a producir un estímulo positivo para quien lo consume, minimizando con ello la sensación agradable que produce un reforzador natural, como el alimento o el sexo, lo que propicia que los estímulos naturales, puedan quedar suprimidos,  y sólo serán reactivados por estímulos más grandes como una droga.

Esta pérdida de los estímulos naturales, consecuentemente, trae como consecuencia, que el sujeto insista en engañar a su cerebro con otro tipo de reforzador, sin darse cuenta, que el sistema homeostático del cuerpo está activo, y de igual manera que la droga, los impulsos naturales compiten con agentes externos para regular los estímulo a través del umbral sensitivo.

En tal suerte, el desequilibrio forzado por el uso de las drogas, da como resultado, que el cerebro se deforme funcionalmente, haciendo que algunos genes empiecen a modificar su expresión, de acuerdo a las necesidades plásticas, que la droga obliga al cerebro a exhibir, cuando la droga está ausente (Ruiz, 2010).

Propiciando a su vez que los reforzadores naturales, no puedan  simplemente producir aún más placer, y contrarrestan la ausencia de las drogas, para mantener siempre un equilibrio. Lo que da sustento al objetivo de este trabajo; revisar los aspectos más relevantes de la implicación del sistema dopaminérgico en el consumo de drogas, relacionándolos con los cambios comportamentales que caracterizan el proceso adictivo, desde el inicio del consumo de la sustancia adictiva hasta la consolidación de la drogodependencia.

Mecanismos de acción dopaminicos.

Como se revisó en la introducción, la unidad mínima responsable del  funcionamiento del cerebro son las neuronas, las cuales se comunican entre sí, mediante neurotransmisores y neuromoduladores  principalmente.  Dentro de los neurotransmisores destacan por su importancia, la dopamina, la acetilcolina (ACh), el glutamato, el ácido γ–amino butírico (GABA) y dentro de los moduladores, se puede  hacer mención de los endocanabinoides (eCBs) y las endorfinas (EDFs) (Ruiz, 2011).

En condiciones de reposo, los neurotransmisores se encuentran almacenados en vesículas en el botón sináptico de una neurona, y solamente  liberan su contenido al exterior en respuesta a una estimulación, de tal manera que la señal producida por el mensajero químico debe ser breve para que las neuronas estén siempre disponibles para recibir nueva información (Cruz, 2006).

Por lo tanto, en cuanto el neurotransmisor se libera y se une a sus receptores, es necesario que se echan a andar mecanismos para inactivarlo, propiciando que una parte  de los mensajeros sea recapturada y regresada a la terminal que lo liberó, para su posterior reutilización, y  la otra parte sea inactivada mediante la acción de enzimas específicas (Cruz, 2006).

Una vista  con más detalle  acerca de los receptores, muestra que las adicciones de las que tanto se habla, comienzan con la  dopamina mesolímbica, la cual es el neurotransmisor crucial en el aprendizaje ligado a un estímulo: se ha observado que  durante el consumo crónico de las drogas,  se produce una situación bifásica en la liberación de dopamina, por una parte, en el momento de la ingesta, existe una elevación de los niveles de dopamina extracelular, y por otra, al cesar el consumo, se manifiesta una disminución de la liberación endógena (de manera interna) de la dopamina (Corominas,,2007).

Esta hipofunción dopaminérgica endógena se ha observado durante la abstinencia de las distintas drogas de abuso, más común  y afecta de manera especial al área tegmental ventral (ATV) y el núcleo accumbens, ambos regiones del cerebro, encargados del  sistema de la motivación- recompensa., quienes reciben intensa modulación de la amígdala, la corteza cerebral, el hipocampo, el hipotálamo lateral,  los núcleos pedúnculo pontino tegmental, y laterodorsal tegmental (todas estructuras del cerebro). Y como es de esperarse, estos sistemas en conjunto nos ayudan a regular, y a frecuentar reforzadores que son benéficos para el organismo de manera natural, de tal manera que durante la abstinencia, la hipofuncionalidad dopaminérgica se asocia a cambios neuroadaptativos que afectan, principalmente, a estos circuitos de la recompensa (Ruiz, 2010b).

Cíclicamente, la interacción de todos estos neurotransmisores y neuromoduladores, terminan generando en el sujeto la sensación subjetiva de recompensa, de placer o de felicidad. Provocando que se trace un recuerdo en la memoria que  indica un el estímulo reforzador, y que el cerebro puede recordar y buscar volver a experimentarlo. Sin embargo, esta acción de los neuromodulares de contrarrestar los neurotransmisores, está  presente a su vez, bajo un control que es conocido como el  sistema de castigo; una de las respuestas adaptativas que cualquier ser del reino animal, que se  presenta ante un estímulo,y tiene como resultado el miedo (Ruiz, 2010b). De tal manera que su  principal  función, es  hacer huir al sujeto de estímulos que ponen en riesgo su vida o al menos su integridad física, de tal manera, que es el castigo, el supresor de los estímulos.  

De tal manera que  la amplia comunicación anatómica que existe entre ambos sistemas (del placer y del castigo),  pareciera que se  contrarrestan manteniendo el balance que parece que se desarrolla entre los dos  (Ruiz, 2011).

Por su parte, el sistema del castigo está integrado por los núcleos de la amígdala y por el eje hipotálamo-hipófisissuprarrenales. Utiliza prácticamente los mismos neurotransmisores, el GABA, el glutamato, la ACh, los eCBs y la DA. Así que no parece aventurado decir que una droga que induce cambios plásticos en el sistema del placer, también lo hará en el sistema del castigo; la sobre activación del sistema de placer hace que el del castigo aumente su actividad también, produciendo un estado de alostasis. Los cambios en el sistema de castigo contribuirán importantemente a desarrollar ese síndrome de abstinencia que hará sufrir al paciente y lo llevará irremediablemente a la recaída (Ruiz, 2011).

En tal suerte, en ausencia de la droga la deficiencia en el número de receptores, hace que haya una transmisión deficiente, lo que se asocia con un estado de ánimo deprimido, falta de capacidad de experimentar placer frente a lo que antes era grato y un deseo irresistible de volver a consumir la droga.  Sin embargo,  la mayoría de los  cambios son parcial y lentamente reversibles a lo largo de los meses siguientes a la suspensión del consumo de las drogas (Ambrosio, 2006).

Cabría destacar que existen estudios sobre estímulos ambientales estrechamente relacionados en tiempo y espacio con los efectos de la droga, que predicen la administración del refuerzo, pueden convertirse en estímulos condicionados a través de un proceso de condicionamiento pavloviano.

Este efecto de los estímulos condicionados tiene gran relevancia clínica y se producen cuando estos pacientes acuden a lugares próximos al consumo o cuando están en contacto con personas relacionadas con la droga, debido el hecho que esa acción implica al sistema dopaminérgico, comprometido un incremento en la señal electrofisiológica producida por la dopamina en el paciente, por lo que se podría recomendar un aislamiento total del paciente de la sociedad durante un tratamiento clínico (Garcia, 2011).

Conclusión

A pesar de que las drogas son sustancias diferentes a los neurotransmisores, todos los depresores  o estimulantes del SN tienen efectos similares. Y estos en exceso, pueden producen un estado muy parecido a una borrachera: primero se presenta una aparente estimulación, seguida de una depresión más persistente, después hay problemas de coordinación, y lo consecuente, que puede ser la muerte al dañar el sistema nervioso de manera irreversible.

De tal forma, que en general las drogas son sustancias que alteran el equilibrio entre los neurotransmisores del sistema nervioso, porque favorecen la transmisión inhibidora y disminuyen la información excitadora y los efectos dependen de la cantidad de sustancia ingerida (Cruz 2006). Por ejemplo, con el alcohol (la droga más comúnmente usada) los primeros efectos que se manifiestan son una aparente estimulación dada por la inhibición de áreas de la corteza cerebral, que normalmente tienen funciones inhibidoras, lo cual es equivalente a quitar un freno; cuando la inhibición llega al cerebro medio se afectan los reflejos espinales y la regulación de la temperatura, trayendo como resultado concentraciones muy altas de neurotransmisores que  deprimen los  centros vitales del cerebro, y principalmente las neuronas,   sin embargo,  y a pesar de todo esto, los efectos pueden ser reversibles hasta alcanzar nuevamente un estado homeostático (Ambrosio, 2006).  

Bibliografía.

.- García F, García R y  Secades V. (2011).   Neuropsicología y adicción a drogas. Papeles del Psicólogo, vol. 32, núm. 2, mayo-agosto, pp. 159-165 Consejo General de Colegios Oficiales de Psicólogos Madrid, España.

.- Guerrero M. (2013). El cerebro adicto. ¿Cómo ves?, N°. 177, (Pp. 10-14). México: UNAM. Recuperado el 13/04/15, de: http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/177/el-cerebro-adicto.

.- Ambrosio, E. (2006) ¿Son reversibles los efectos neurotóxicos de las drogas de síntesis? Adicciones, vol. 18, núm. 2, pp. 101-104 Sociedad Científica Española de Estudios sobre el Alcohol, el Alcoholismo y las otras Toxicomanías Palma de Mallorca, España.

.- Cruz M. del C.  (2006). El cerebro  y el consumo de drogas. Revista del CINVESTAV. Abril-Junio 2006 pp. 36-45. Recuperado el 01/06/15, de http://www.cinvestav.mx/Portals/0/SiteDocs/Sec_Difusion/RevistaCinvestav/abril-junio2006/cerebro.pdf

.- Ruiz C.,  Méndez D., Prieto G,  Romano, A., Caynas, S., Prospéro G,. (2010). El cerebro, las drogas y los genes. Salud Mental, vol. 33, núm. 6, noviembre-diciembre,  pp. 535-542 Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Distrito Federal, México

.- Ruiz C.,  Méndez D., Prieto G,  Romano, A., Caynas, S., Prospéro G,.(2010b) El cerebro y las drogas, sus mecanismos neurobiológicos. Salud Mental, vol. 33, núm. 5, septiembre-octubre, pp. 451-456 Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Distrito Federal, México. 

.- Corominas, M.,  Roncero, C., Bruguera, E., Casas, M.  (2007).  Sistema dopaminérgico y adicciones.  Revista de neurobilogia. Recuperado el 2/06/2015 de,  http://www.neurologia.com/pdf/Web/4401/x010023.pdf